Hashimoto e Infertilidade: A Conexão Que Poucos Investigam

Fazia dezoito meses que o casal tentava engravidar quando chegaram ao consultório em Campinas, já depois de uma bateria completa de exames ginecológicos e uma primeira tentativa de fertilização assistida sem sucesso. Os exames hormonais reprodutivos vinham normais, a reserva ovariana estava dentro do esperado para a idade, o espermograma também não indicava nenhuma alteração relevante. O que ninguém tinha pedido, até então, era um anti-TPO.

Esse tipo de lacuna na investigação é mais comum do que se imagina. A avaliação de fertilidade costuma seguir um protocolo bem estabelecido — hormônios reprodutivos, avaliação anatômica, espermograma — mas a tireoide, especialmente na sua forma autoimune, frequentemente fica de fora dessa primeira rodada de exames, mesmo havendo evidência científica consistente relacionando as duas condições.

Por que a tireoide interfere na fertilidade

Os hormônios tireoidianos participam diretamente da regulação do ciclo menstrual, da ovulação e da manutenção do endométrio em condições adequadas para a implantação do embrião. Alterações na função tireoidiana — mesmo discretas — podem se traduzir em ciclos irregulares, falhas de ovulação e um ambiente uterino menos favorável, o que ajuda a explicar por que a disfunção tireoidiana está historicamente associada a dificuldades reprodutivas.

O que a pesquisa mais recente acrescentou a esse quadro é que o processo autoimune da tireoidite de Hashimoto parece ter um papel próprio nessa equação, distinto e adicional ao efeito puramente hormonal — o que muda a forma como a investigação deveria ser conduzida.

Anticorpos antitireoidianos podem interferir mesmo com hormônios normais

Estudos observacionais mostram que mulheres com anticorpos antitireoidianos positivos (anti-TPO ou anti-TG), mesmo estando eutireoidianas — ou seja, com TSH e T4 livre dentro da normalidade — apresentam taxas mais altas de infertilidade, maior risco de aborto espontâneo e, em contextos de reprodução assistida, taxas de sucesso mais baixas em comparação a mulheres sem esses anticorpos.

A explicação para esse fenômeno ainda é objeto de pesquisa ativa, mas as hipóteses mais aceitas incluem um estado inflamatório sistêmico mais elevado associado à autoimunidade, um risco aumentado de a função tireoidiana descompensar durante a gravidez — período de alta demanda hormonal — e uma possível interferência direta dos anticorpos no ambiente uterino e na implantação embrionária.

Por que essa investigação costuma chegar tarde

Grande parte dos protocolos de investigação de infertilidade prioriza o TSH como triagem inicial, e quando esse exame vem normal, a tireoide costuma ser descartada como causa relevante. O problema é que essa triagem, por si só, não captura a presença de autoimunidade tireoidiana — que exige a dosagem específica de anti-TPO e anti-TG, exames nem sempre solicitados de forma sistemática nesse contexto.

Isso significa que casais podem passar por ciclos inteiros de tentativa — inclusive de reprodução assistida, com todo o desgaste físico, emocional e financeiro que isso envolve — sem que essa peça específica do quebra-cabeça tenha sido, de fato, investigada.

Um TSH normal descarta hipotireoidismo declarado, mas não descarta autoimunidade tireoidiana — e essa distinção pode ser decisiva numa investigação de fertilidade.

Como o raciocínio clínico funcional aborda esse cruzamento

Diante de dificuldade para engravidar sem causa aparente, faz sentido clínico incluir na investigação, além do TSH, os anticorpos antitireoidianos e o T4 livre, buscando identificar não apenas disfunção hormonal declarada, mas também sinais de autoimunidade que possam estar interferindo silenciosamente no processo. Esse raciocínio se soma — não substitui — à investigação ginecológica e reprodutiva já em curso.

Quando a autoimunidade tireoidiana é identificada, o acompanhamento conjunto entre o especialista em reprodução e um médico com foco em tireoide costuma ser o caminho mais eficiente, especialmente durante a gestação, período em que a demanda por hormônio tireoidiano aumenta significativamente e o risco de descompensação é maior.

Individualizar é o ponto central

Nem toda dificuldade para engravidar tem origem tireoidiana, e a investigação de fertilidade envolve múltiplas frentes que precisam ser conduzidas em conjunto. Mas descartar a tireoide com base apenas num TSH isolado, sem avaliar anticorpos antitireoidianos, deixa uma lacuna real na investigação — uma lacuna que, para muitos casais, faz toda a diferença no tempo e no caminho até a gravidez.

No próximo artigo desta série, vamos falar sobre um momento em que a vigilância tireoidiana deveria aumentar, não diminuir: o pós-parto, e por que a tireoidite pós-parto costuma passar despercebida.